Il contributo dell’attività NF-kappa B nella proliferazione e nella resistenza all’apoptosi nei tumori indotti dalla proteina Tax del virus della leucemia a cellule T, tipo 1


Il virus della leucemia a cellule T di tipo 1 è l’agente eziologico del linfoma/leucemia a cellule , nell’adulto.
La proteina Tax di questo virus è ritenuta svolgere un ruolo nella trasformazione cellulare e nello sviluppo tumorale. I Ricercatori della Washington University Schoool of Medicine di St Louis (USA) hanno studiato, attraverso un modello murino transgenico per Tax, l’attività del fattore nucleare (NF)-kappa B nella proliferazione cellulare neoplastica e nella resistenza all’apoptosi.
Sono stati osservati elevati livelli di espressione delle citochine NF-kappa B inducibili: IL-6, IL-10, IL-15 e l’Interferone gamma, nei tumori primitivi dei topi transgenici per Tax.
Gli inibitori dell’attività NF-kappa B, Salicilato di sodio, la Prostaglandina A(1) ed il 15-deossi-Delta (12, 14)-Prostaglandina J(2), hanno bloccato la proliferazione spontanea delle cellule spleniche dei topi transgenici per Tax.
Inoltre, le cellule tumorali indotte da Tax, che sono resistenti all’apoptosi indotta da irradiazione, sono diventate più sensibili all’apoptosi in presenza di Salicilato di sodio o delle prostaglandine.
Questi risultati fanno ipotizzare chel’induzione, mediata da Tax, dell’attività NF-kappa B contribuisca in vivo all’oncogenesi.

Portis T et al, Blood 2001; 98: 1200-1208
( Xagena2001 )

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